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遗传物质

遗传物质即亲代与子代之间传递遗传信息的物质。除一部分病毒的遗传物质是RNA外,其余的病毒以及全部具典型细胞结构的生物的遗传物质都是DNA。

定义:亲代与子代之间传递遗传信息的物质。

化学本质:除一部分病毒的遗传物质是RNA朊病毒的遗传物质是蛋白质外,其余的病毒以及全部具典型细胞结构的生物的遗传物质都是DNA。

存在部位:这种物质是染色体的主要成分。它还存在于细胞核外的质体线粒体细胞器中。

基本特性:相对的稳定性,能自我复制,前后代保持一定的连续性并能产生可遗传的变异

结论:绝大多数生物(细胞结构的生物和DNA病毒)的遗传物质是DNA,所以说DNA是主要的遗传物质。

1在细胞的生长和繁殖过程中能够精确地复制自己

2能储存巨大的遗传信息

3能指导蛋白质的合成,从而控制新陈代谢和生物的性状

4能在后代之间传递遗传信息

5结构稳定,并能产生可遗传的变异

试验目的:研究DNA和蛋白质中谁是遗传物质。试验原理:S型肺炎球菌能使人患肺炎或使小动物患败血症;R型肺炎球菌对人和动物基本无影响。

试验中,艾弗里等发现DNA的纯度越高,转化就越有效。

证明了T2噬菌体是一种专门寄生在大肠杆菌体内的病毒,DNA才是遗传物质。

证明了在只有RNA没有DNA的病毒中,RNA是遗传物质。

朊病毒的发现,证实在某些情况下蛋白质可以作为生物体的遗传物质而存在。

朊病毒就是蛋白质病毒,是只有蛋白质而没有核酸的病毒。1997年诺贝尔医学或生理学奖的获得者美国生物学家斯垣利普鲁辛纳(S. B. Prusiner)就是由于研究朊病毒作出卓越贡献而获此殊荣的。朊病毒不仅与人类健康、家畜饲养关系密切,而且可为研究与痴呆有关的其他疾病提供重要信息。

早在三百年前,人类在绵羊和小山羊中首次发现了感染朊病毒病的患病动物。因患病动物的奇痒难熬,常在粗糙的树干和石头表面不停摩擦,以致身上的毛都被磨脱,而被称为“羊瘙痒症”。该病广泛传播于欧洲和澳洲,潜伏期为18到26个月,患病动物兴奋、瘙痒、瘫痪直至死亡。后来又相继发现了传染性水貂脑软化病、马鹿和鹿的慢性消瘦病、猫的海绵状脑病等等。经病理性研究表明,这些病都侵犯动物中枢神经系统,随病程进展,在神经元树突和细胞本身,特别是在小脑区星形细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化,星形细胞胶质增生,灰质中出现海绵状病变。这些病均以潜伏期长、病程缓慢、进行性脑功能紊乱、无缓解康复、终至死亡为主要特征。

成为人类关注焦点的家畜朊病毒当推1996年春天英国蔓延的“疯牛病”,它不仅引起英国一场空前的经济和政治动荡,而且也波及了整个欧洲,加上法国克罗伊茨菲尔德雅各布氏症(简称克雅氏综合症,人类的一种朊病毒病)患者增多,人们很自然与食用来自英国的进口牛肉相联系,因而引起极大恐慌。尽管后来找出了法国克雅氏综合症的主要原因是医源性传染,但其它一些例证却又排除不了疯牛病与人类朊病毒病的关联性。

人类朊病毒现已发现以下四种,即库鲁病、克雅氏综合症、格斯特曼综合症和致死性的家族失眠症,其病症与病理变化的主要特证与患病动物十分相似。其中库鲁病的研究最早。库鲁病(Kuru病)是20世纪上半世纪大西洋的巴布亚新几内亚东部福雷族高地居民中的一种局部流行病,其主要症状为震颤共济失调、脑退化痴呆,渐至完全丧失运动能力,3~6个月内因衰竭而死亡。“Kuru”在该部落意为“恐惧”或“寒颤”,故称该病为库鲁病,患者总数约为3万,以女性和未成年儿童居多。美国医学家盖杜赛克曾在该地区进行20年研究,探明该病的发生与当地人食用人肉的祭祀方式密切关联,并提出了预防措施。1968年停止该仪式后该病得到控制,从而拯救了一个部落的人群,盖杜赛克为此获得了1976年诺贝尔医学奖

朊毒体具体的活动和复制机制还不是很清楚,但是它们通常被认为是引起先前一系列人们了解甚少的传染性海绵状脑病的原因,这些脑病包括羊搔痒症牛海绵状脑病(也叫「狂牛症」)。这些疾病对脑组织结构的影响都是致命的和不可医治的。

最引起当今科学家兴趣和关注的是朊病毒的复制机理。由于朊病毒是一种只含有蛋白质而不含核酸的分子生物并且只能在寄生宿主细胞内生存。因此,合成朊病毒所需的信息,有可能是存在于寄主细胞之中的,而朊病毒的作用,仅在于激活在寄主细胞中为朊病毒的编码的基因,使得朊病毒得以复制繁殖。

另一种学说认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息。这种假说与传统的分子生物学中的“中心法则”是相违背的,因为朊病毒没有核酸。于是人们假设朊病毒的复制可能的方法,一认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的RNA或DNA(如后者情况还需要逆转录)必须存在逆转译酶,甚至还要有逆转录酶。二为蛋白质指导下的蛋白质合成,即蛋白质本身可作为遗传信息。

1982年普鲁宰纳提出了朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”,以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下:①朊病毒蛋白有两种构象:细胞型(正常型PrPc)和瘙痒型(致病型PrPsc)。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在a螺旋,而PrPsc有多个β折叠存在,后者溶解度低,且抗蛋白酶解;②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc,实现自我复制,并产生病理效应;③基因突变可导致细胞型PrPsc中的α螺旋结构不稳定,至一定量时产生自发性转化,β片层增加,最终变为Prpsc型,并通过多米诺效应倍增致病。

虽然至今朊病毒的遗传机理尚不十分明了,但就生物理论而言,朊病毒的复制并非以核酸为模板,而是以蛋白质为模板,这必将对探索生命的起源与生命现象的本质产生重大的影响。

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