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K粉

分离性麻醉剂。主体成分医学上称氯胺酮,全名为 2-邻-氯苯基-2-甲氨基环已酮,是苯环已哌啶(PCP)的衍生物。因为其物理形状通常呈白色粉末,而英文名称的第一个字母是 K,故俗称“K”粉。在医学临床上一般作为麻醉剂使用。

服用后遇快节奏音乐便会条件反射般强烈扭动,产生意识和感觉的分离状态,导致神经中毒反应和精神分裂症状,表现为幻觉、运动功能障碍,出现怪异和危险行为,同时对记忆和思维能力造成严重损害。外观为白色结晶粉末的K粉,可随意勾兑进饮料、红酒中服下,易让人产生性冲动,所以又有“迷奸粉”之称。

1962年被美国药剂师CalvinStevens首次成功人工合成,最初发现为一种有效的麻醉药,据称首次使用是被作为兽医麻醉剂,并曾在越战时期作为麻醉药而广泛用于野战创伤外科中。 [1]

1971年,美国旧金山和洛杉矶市首先报告氯胺酮滥用病例,当时主要是在一些通宵跳舞的娱乐场所,而光顾这些场所的主要是一些青少年亚文化群体。

1999年,K粉经日本、泰国、香港中转进入内地。

2001年6月9日,中国国家药品监督管理局将氯胺酮纳入国家第二类精神药品进行管理。2003年,公安部将其列入毒品范畴。

2004年8月,氯胺酮(包括其可能存在的盐及其制剂)定为第一类精神药品,只能由国家食品药品监管局指定的药品生产企业定点生产。从2004年7月起,氯胺酮制剂须按要求进行销售和购买。

香港地区称为“K仔”或“笳”,国内娱乐场合常称其为嗨药,high;由于会让人产生性冲动,又称其为“迷奸粉”或“强奸粉”。街头黑市名称有K, Ket, Kit, Kat等;其粉、片剂的名称有Green, Purple, Mauve等。滥用者为了使用方便,常将溶液蒸制成粉末,故名K粉。 [2-3]

白色结晶粉末,无臭,易溶于水。

临床所用的氯胺酮是右旋和左旋氯胺酮的消旋体。右旋氯胺酮的麻醉效价为左旋氯胺酮的4倍,而苏醒期精神运动反应却较少。市售氯胺酮为盐酸盐,pH 3.5-5.5,PKa 7.5。市售K粉一般不区分左右旋。

70mg会引起中毒,200mg会出现幻觉,500mg会引起呼吸抑制甚至死亡。出现麻醉作用快,但持续时间短。静注可维持5~10分钟,肌注可维持10~30分钟。 [4]

据称吸食K粉的感觉和饮酒类似,都表现为先兴奋后抑制。而且K粉经常和摇头丸混用,在对收检的真假“摇头丸”以及很多收检的零包毒品的GC/MS检验中,有50-以上都会检出氯胺酮成分。据吸食者交代:“含K的‘摇头丸’吸食起来特别醇和,作用时间长。”单独吸食K粉,亦会产生“与吸食‘摇头丸’差不多的效果。典型的作用特点即意识与感觉的分离状态,滥用“K粉”后经常导致神经精神中毒反应、幻觉和精神分裂症状,临床表现为讲话含糊不清、头昏、精神错乱、过度兴奋、幻觉、幻视、幻听、运动功能障碍、抑郁以及在药物作用下出现怪异和危险行为。 [5-6]

K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态,表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果,早年曾称其为“分离麻醉(Dissociativeanesthe-sia)”。脑电图研究结果表明,氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统,选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导,对丘脑和大脑边缘系统有兴奋作用,此类作用作用主要是抑制兴奋性神经递质(包括乙酰胆碱、L-谷氨酸)以及与N-甲基-d天门冬氨酸(NMDA)受体相互作用的结果。镇痛效应的机制比较复杂,推断主要是阻滞脊髓网状结构束对痛觉的传入信号,而对脊髓丘脑传导无影响。因此,其镇痛效应应该主要与阻滞痛觉的情绪成分有关,还有些研究结果表明,可能是与K阿片受体结合的结果。 [7-8]

氯胺酮的脂溶性高,其PKa为7.5。静脉注射后1min,肌内注射后5min血药浓度达峰值。氯胺酮与血浆蛋白很少结合,进入循环后迅速分布到血运丰富的组织。由于其脂溶性高,易于透过血-脑脊液屏障,加之脑血流增加,脑内浓度迅速增加,其峰浓度可达血药浓度的4倍~ 5倍,然后迅速从脑再分布到其他血运丰富的组织。苏醒迅速主要是由于再分布的结果,其次才是由于体内降解的结果。氯胺酮主要经肝微粒体酶转化为去甲氯胺酮,后者也有药理活性,其麻醉效价相当于氯胺酮的1/5~ 1/3,其消除半衰期更长,这可以解释氯胺酮麻醉苏醒后仍有一定的镇痛作用。去甲氯胺酮进一步转化成羟基代谢物,由肾排出,以原形经肾排出的不到4-,其消除半衰期为1h~ 2h。口服氯胺酮的生物利用度仅为16.5-,血药浓度低,但由于肝的首过消除,去甲氯胺酮在血浆中的浓度也高,也有一定的镇痛作用,故可作为小儿麻醉前用药。反复应用氯胺酮因自身酶诱导作用而增加其降解酶的活力,加速药物的降解,产生对此药的耐受性。 [9]

神经系统

静脉注射氯胺酮后意识逐渐消失,往往表现为眼睛睁开凝视、眼球震颤、肌张力增加,有时出现不自主肌肉活动。眼睑、角膜和喉反射不受抑制。镇痛作用显著,即使阈下剂量(SudbissociativeDose)也产生镇痛效应。脑电图表现为α波活动减弱,出现θ和δ波,有时在丘脑和边缘系统出现癫痫样波形,但不向大脑皮质扩散。氯胺酮可使脑血流量和脑耗氧量增加,颅内压随脑血流量增加而增高[2],过度通气造成低二氧化碳血症可消除这些现象。氯胺酮麻醉苏醒期可出现精神运动性反应,表现为恶梦、幻觉、谵妄、恐怖感等。地西泮、咪达坐仑等药物有助于减少这些不良反应。 [10-12]

心血管系统 

氯胺酮既有直接抑制心肌的作用,又有通过兴奋交感神经中枢而间接地兴奋心血管系统的作用,临床上的表现是这两方面作用的综合结果。对一般患者,主要表现为心血管系统兴奋作用,包括心率增快、血压升高、心脏指数、外周血管阻力、肺动脉压和肺血管阻力均增加,而在危重患者,尤其在交感神经活性减弱的患者,则主要表现为心血管系统抑制作用,血压下降、心肌收缩力减弱、外周血管扩张。氯胺酮对心血管系统的兴奋效应是由氯胺酮阻滞去甲肾上腺素的再摄取(包括摄取Ⅰ和摄取Ⅱ)介导的,同时还可引起交感神经节释放去甲肾上腺素。

呼吸系统

临床剂量的氯胺酮注射缓慢,对呼吸影响轻微,很快恢复。如果静脉注射过快或量过大,尤其当与麻醉性镇痛药配伍用时,则引起显著的呼吸抑制甚至呼吸暂停,对婴儿和老人的呼吸抑制作用更为明显。氯胺酮使支气管平滑肌松弛,拮抗组胺、乙酰胆碱和5-羟色胺的支气管收缩作用,故适用于支气管哮喘患者。唾液和支气管分泌物增加,故麻醉前用药以采用阿托品为宜。咳嗽、呃逆、喉痉挛在小儿较成人更常见。喉反射抑制不明显,但保护性喉反射并不保存完整,仍有误吸的可能。

其他

氯胺酮可使眼压轻度增高,可能是由于眼外肌张力不平衡所致;氯胺酮增加妊娠子宫的收缩力强度和频率,此药不影响肝、肾功能。

能兴奋心血管,吸食过量可致死,具有一定的精神依赖性。K粉成瘾后,在毒品作用下,吸食者会疯狂摇头,很容易摇断颈椎;同时,疯狂的摇摆还会造成心力、呼吸衰竭。吸食过量或长期吸食,可以对心、肺、神经都造成致命损伤,对中枢神经的损伤比冰毒还厉害。

表现在:一是神经系统,吸食氯胺酮后导致神经精神中毒反应、幻觉和精神分裂症状。二是心血管系统,氯胺酮可增加主动脉压,提升心率和心脏指数,还可增加脑血流和颅内压以及眼压。三是呼吸系统,主要表现为呼吸抑制、呼吸暂停、喉痉挛、支气管痉挛、哮喘等。四是消化系统反应,吸食后出现急性胃扩张、胃粘膜出血,并出现恶心呕吐、腹胀、胃出血等。五是复视、暂时失明。六是变态反应,主要表现为急性荨麻疹、眼结膜水肿、喉水肿、休克等,故有药物过敏史者易发生过敏性休克。 [13]

对K粉的抽样判断相对困难,原因在于此类毒品在吸食过程中经常和摇头丸混用,统计样本不易区分。

鼻吸或溶于饮料后饮用,也可卷入香烟中。部分吸食者为了提高兴奋度,还可能将其与其他毒品混用。鼻腔内用药的常用剂量一般为每次1.2g左右。

在广东省年查获的吸食新型毒品人员中,年龄最小的仅为13岁。吸食群体由过去以社会无业青年为主,逐步向公司职员、演员、大学生和国家公务员等其他社会阶层扩散。如据成都市一份调查显示,吸食新型毒品的人群身份复杂,文化层面相对较高,有正当职业的人比例略大。除无业人员、娱乐城所服务员、吧女外,也有私营业主、公司职员、工人、公务员,甚至少数在校大学生。一份34例抽样调查显示男性31例,女性3例;年龄分布17~35岁。 [14-15]

K粉有个俗名“情景药品”,意思是要在一定场合吸食才有“气氛”。最早的K粉都是在歌舞等公共娱乐场所吸食。但近些年K粉的吸食场所开始由迪斯科舞厅、KTV等逐步向茶艺吧、咖啡厅、酒店、宾馆、各种大型的聚会性晚会和私人舞会等场所蔓延,甚至出现了家庭派对集体吸毒的现象。吸食地区也逐渐从经济发达地区向经济落后地区扩散蔓延,过去是在东南沿海这一带,现在扩散至内地西南地区、西北地区和东北地区。 [16]

主体成分氯胺酮在临床主要用于小手术或外科检查,或用于诱导麻醉及复合麻醉等。可用于14岁以下的儿童。

2004年6月,四川省高级人民法院、省检察院、省公安厅联合下发《关于办理氯胺酮毒品违法犯罪案件适用法律有关问题的意见》。规定:走私、贩卖、运输、制造、非法持有氯胺酮,构成犯罪的,依法追究刑事责任。走私、贩卖、运输、制造氯胺酮十千克以上的,应认定为刑法第三百四十七条第二款第(一)项规定的“其他毒品数量大”的行为,依法应当判处15年有期徒刑、无期徒刑或者死刑,并处没收财产。非法持有氯胺酮十千克以上的,应认定为刑法第三百四十八条规定的“其他毒品数量大”的行为,依法应当判处7年以上有期徒刑、无期徒刑,并处罚金。并明确规定了引诱、教唆、欺骗、强迫、容留他人吸食氯胺酮及吸食氯胺酮者应负的法律责任。 [16]

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