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钠代谢

因为钠(Na)是ECF中主要渗透活性阳离子.总体钠含量变化和ECF容量改变平行.当总钠含量低,ECF容量丢失.ECF容量丢失可被位于心房,胸腔静脉压力感受器感知,导致肾脏保留钠.当总钠含量高,即出现容量过高负荷.位于颈动脉窦和肾脏近球小器高压受体感知高负荷,并增加钠利尿,这样容量可向正常方向调整.

总体钠含量受饮食钠和肾排钠之间平衡调节.不产生明显钠丢失,除非肾脏和肾外(由于皮肤和胃肠道失钠)失钠伴钠摄入不足.肾保留钠缺陷同样可由于原发性肾病,肾上腺衰竭或利尿剂治疗所致.类似情况,钠高负荷可导致钠摄入和排泄之间失衡,但由于正常肾有大量排钠能力,所以钠过高负荷一般暗示肾排钠缺陷.

肾钠排泄可以摄入相当量钠而得以矫正.控制钠排泄与肾血流量和GFR相一致.作为重吸收进入肾单位钠量变化直接与GFR有关.因此潴钠可继发于慢性肾功能不足.同样,由于心衰减少了肾血流量和滤过钠的负荷导致水肿.

肾素-血管紧张素-醛固酮轴心是肾脏盐排泄的主要调节机制.容量丧失状态,GFR和钠进入远端肾单位降低,引起近球小器入球动脉细胞肾素释放,血管紧张素原(肾素基质)由肾素酶解形成多肽血管紧张素Ⅰ.血管紧张素Ⅰ进一步经血管紧张素转换酶(ACE)裂解形成具有活性血管紧张素Ⅱ.血管紧张素Ⅱ通过降低钠滤过负荷增加钠重吸收和增加近端肾小管钠重吸收.血管紧张素Ⅱ同样兴奋肾上腺皮质细胞分泌盐皮质激素醛固酮.醛固酮直接作用于亨利袢,远端小管和集合管增加钠重吸收.肾素-血管紧张素-醛固酮轴心调节障碍导致不同程度液体量和电解质紊乱.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物治疗仍然是这些许多紊乱治疗的主要手段.

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