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肝昏迷

肝昏迷(hepatic coma),又称肝性脑病。由严重肝功能代偿不全引起,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统综合征。其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。治疗应积极消除诱因,避免或阻断肝性脑病的发生和进一步发展是最基本的治疗策略,也是治疗的关键。注意积极防治消化道出血、控制感染、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱、禁用损肝药物、禁止大量放腹水等;尽量减少氨的产生,促进氧的代谢。对已发生的肝性脑病,在去除诱因的基础上,首先选用药物治疗,尽量恢复脑细胞功能。若患者对所有药物均无效,且无手术禁忌证,可根据患者情况及医院条件选用门体分流栓塞术或肝移植术等治疗。

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期,而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见,约占70-。诱发肝性脑病的因素很多,如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水,使用安眠、镇静、麻醉药,便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素主要通过:①使神经毒性物质产生增多或提高神经毒性物质的毒性效应。②提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。③增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

鉴别诊断应注意慢性肝病患者的精神神经异常表现也可由其他原因引起。如出现神经系定位体征,高热、癫痫、幻觉等非典型肝性脑病的临床表现,应怀疑其他疾病如颅内血肿、败血症、脑炎、脑膜炎、脑血管意外、尿毒症、糖尿病昏迷、低血糖昏迷、镇静剂过量、醉酒反应等的可能。肝性脑病某些特征性表现也可见于其他疾病,如扑翼样震颤可见于尿毒症,低钾性昏迷,呼吸衰竭及严重心力衰竭。高振幅慢波的脑电图亦可见于低血糖、脑缺氧及尿毒症等。有时肝性脑病早期易误诊或漏诊,如由于精神错乱的表现突出而误诊为精神病。肝性脑病可由几种因素同时诱发,应注意这些诱发因素本身亦可导致昏迷,应予鉴别。

1.血氨

慢性肝性脑病、肝昏迷患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。

2.脑电图

大脑细胞活动时所发出的电活动,正常人的脑电图呈α波,每秒8~13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波,每秒4~7次;昏迷时表现为高波幅的δ波,每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强,尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外,脑电图对亚临床肝性脑病和早期肝性脑病的诊断价值较小。

3.诱发电位

是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位,其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和躯体感觉诱发电位(SEP),诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件相关电位,其与传统的诱发电位相比,具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延长。

4.心理智能测验

适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝,影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法有划线及系列打点试验。

5.影像学检查

急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外,MRI检查可发现基底神经节有T1加权信号增强,与锰在该处沉积有关。开展的磁共振波谱分析(MRS)是一种在高磁场强(1.5t以上)磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。

6.临界视觉闪烁频率检测

轻度星形细胞肿胀是早期的病理改变,而星形细胞肿胀(alztrimerⅡ型)会改变胶质-神经元的信号传导,视网膜胶质细胞在时形态学变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似,故视网膜胶质细胞病变可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致,通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断,方法敏感,简单而可靠,可用于发现及检测轻微肝性脑病。

一般治疗的基本原则是去除肝性脑病发作的诱因。注意调整饮食结构、慎用镇静药、纠正电解质和酸碱平衡紊乱、止血和清除肠道积血;减少肠道氨的生成和吸收、促进体内氨的代谢、GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼、减少或拮抗假神经递质支链氨基酸(BCAA)制剂等的应用。其他治疗包括;介入治疗、人工肝、肝细胞移植等。

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