词语大全 > 巴豆醛

巴豆醛

巴豆醛的结构式为CH3CH=CHCHO。其有顺式和反式两种双键异构体。该品为无色或略带黄色的液体,可燃,有催泪性,露置于空气中或遇光时逐渐变为淡黄色液体,被氧化为巴豆酸。巴豆醛是重要的有机合成中间体,用于制造丁醛食品防腐剂山梨酸合成树脂、染料、杀虫剂、选矿用发泡剂、橡胶抗氧化剂等。

2017年10月27日,世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考,巴豆醛在3类致癌物清单中。 [1]

无色透明易燃液体,有窒息性刺激气味。与光或空气接触,变为淡黄色液体,逐渐氧化成巴豆酸,其蒸气为极强的催泪剂。

熔点 -76℃

沸点 102.2℃

相对密度0.8495

折射率1.4384

闪点13℃

溶解性易溶于水,可与乙醇、乙醚、苯、甲苯煤油和汽油等以任何比例互混。

类别:易燃液体 [2]

毒性分级:高毒。 [2]

急性毒性:口服- 大鼠 LD50: 80 毫克/ 公斤; 口服- 小鼠 LD50: 104 毫克/ 公斤。 [2]

爆炸物危险特性:与空气混合可爆。 [2]

可燃性危险特性:遇明火、高温、氧化剂易燃; 燃烧产生刺激烟雾。 [2]

顺式和反式两种异构体。顺式异色体不稳定。普通商品是反式异构体

对人体危害:对眼结膜和上呼吸道粘膜有强烈刺激作用。长期接触会引起慢性鼻炎与神经系统机能障碍。

该产品属于剧毒品。

其制备方法是乙醛在0~20℃进行缩合得到3-羟基丁醛,进一步脱水而得本品。 [2]

有机合成原料,用于制取丁醛丁醇2-乙基己醇山梨酸;3-甲氧基丁醛;3-甲氧基丁醇;丁烯酸;喹哪啶;顺丁烯二酸酐吡啶系产品。另外,丁烯醛与丁二烯反应可制得环氧树脂原料及环氧增塑剂。与季戊成四醇反应可得到耐热树脂原料。丁烯醛还可用于制取选矿用发泡剂;染料及橡胶抗氧剂;杀虫剂及军用化学品。工业级丁烯醛实际上是反式异构体和顺式异构体组成的混合物[4170-30-3]。但顺式异构体不稳定,含量不到1-。

S26In case of contact with eyes, rinse immediately with plenty of water and seek medical advice.

不慎与眼睛接触后,请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。

S36/37/39Wear suitable protective clothing, gloves and eye/face protection.

穿戴适当的防护服、手套和护目镜或面具。

S45In case of accident or if you feel unwell, seek medical advice immediately (show the label whenever possible.)

若发生事故或感不适,立即就医(可能的话,出示其标签)。

S61Avoid release to the environment. Refer to special instructions / safety data sheets.

避免释放至环境中。参考特别说明/安全数据说明书。

R11Highly flammable.

高度易燃。

R26Very toxic by inhalation.

吸入有极高毒性。

R37/38Irritating to respiratory system and skin.

刺激呼吸系统和皮肤。

R41Risk of serious damage to the eyes.

对眼睛有严重伤害。

R48/22Harmful: danger of serious damage to health by prolonged exposure if swallowed.

吞食长期接触严重危害健康。

R50Very toxic to aquatic organisms.

对水生生物有极高毒性。

R68Possible risk of irreversible effects.

可能有不可逆后果的危险。

外观: 微黄色液体

含量: 不小于 99.20-

水分: 不大于 0.4-

色度: 不大于 60

重组分:不大于 0.5-

.对环境的影响: 一、健康危害 侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。

健康危害:对眼结膜及上呼吸道粘膜有强烈刺激作用。长期接触引起慢性鼻炎、神经系统机能障碍。 二、毒理学资料及环境行为 急性毒性:LD50240mg/kg(小鼠经口);380mg/kg(兔经皮);LC504000mg/m,1/2小时(大鼠吸入);人吸入40~100mg/m×10秒,轻度刺激;人吸入12mg/m×10分钟,最小中毒浓度(刺激)。

刺激性:人经眼:45ppm,引起刺激。家兔经皮开放性刺激试验:500mg,轻度刺激。

致突变性:微生物致突变性:鼠伤寒沙门氏菌100µL/L。精子形态学:小鼠腹腔30mg/kg。 危险特性:易燃,其蒸气与空气可形成爆炸性混合物。遇明火、高热能引起燃烧爆炸的危险。在空气中非常容易氧化生成过氧化物,当受热或撞击、甚至轻微摩擦即可发生爆炸。在火场高温下,能发生聚合反应,使容器破裂。其蒸气比空气重,能在较低处扩散到相当远的地方,遇明火会引着回燃

燃烧(分解)产物:一氧化碳、二氧化碳。3.现场应急监测方法: 4.实验室监测方法: 空气中:样品用活性炭管收集,再用气相色谱法测定

色谱/质谱法《水和有害废物的监测分析方法》周文敏等编译5.环境标准:

前苏联

车间空气中有害物质的最高容许浓度

0.5mg/m

前苏联

居民区大气中容许浓度

2ppm

嗅觉阈浓度

0.6mg/m

6.应急处理处置方法:一、泄漏应急处理 迅速撤离泄漏污染区人员至安全区,并进行隔离,严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器,穿防毒服。不要直接接触泄漏物。尽可能切断泄漏源,防止进入下水道、排洪沟等限制性空间。小量泄漏:用砂土或其它不燃材料吸附或吸收。也可以用大量水冲洗,洗液稀释后放入废水系统。大量泄漏:构筑围堤或挖坑收容;用泡沫覆盖,降低蒸气灾害。用防爆泵转移至槽车或专用收集器内。回收或运至废物处理场所处置。二、防护措施 呼吸系统防护:可能接触其蒸气时,应该佩戴自吸过滤式防毒面罩(全面罩)。

眼睛防护:呼吸系统防护中已作防护。

身体防护:穿防静电工作服

手防护:戴橡胶手套

其它:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作毕,淋浴更衣。保持良好的卫生习惯。三、急救措施 皮肤接触:脱去被污染的衣着,用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。

眼睛接触:立即提起眼睑,用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。就医。

吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。

食入:饮足量温水,催吐,用清水或1-硫代硫酸钠溶液洗胃。就医。 灭火方法:尽可能将容器从火场移至空旷处。喷水保持火场容器冷却,直至灭火结束。处在火场中的容器若已变色或从安全泄压装置中产生声音,必须马上撤离。灭火剂:抗溶性泡沫、干粉、二氧化碳、砂土。 [3]

亚洲的中国妇女比世界上其他地方患肺癌的比率 高; 在中国,女性肺癌发病率的年龄化标准为 19. 9 / 100 000,在新加坡为 17. 5 /100 000,然而在维也纳地 区及印度、印度尼西亚共和国和俄罗斯等国家患病 率较低[( 1. 5 ~ 9. 2) /100 000],很明显吸烟不是这 些妇女肺癌患病的主要因素,也不是所谓的不可避 免的二手烟的影响; 在中国的部分地区,特别是在通 风差的、使用固体燃料用来加热的地区,二手烟被认 为是肺癌发生率高的主要原因。

然而,一个更普 遍的原因可能是中国的固定式的烹饪方式。多种油 类在经过高温烹饪后产生废气,大量的致癌物质和 毒性物质在废气中被检测出来,包括乙醛、丙烯醛、 苯和各种醛类,被国际癌症研究机构定位为人类致 癌物质,经常在家烹饪的女性体内丙烯醛硫醇尿酸、 巴豆醛和苯的水平明显较高。检测了暴 露于丙烯醛、巴豆醛、苯等物质的,来自新加坡不沾 烟酒的中国女性体内生物标志的水平,据了解她们 1 周至少在家烹饪 5 次; 结果显示,有规律地经常高 温用油烹饪的中国女性、经常暴露于挥发性毒物和 致癌物质( 如丙烯醛、巴豆醛和苯) 中是引起肺癌的 主要原因。

COPD 是一种由气 道和肺实质的慢性炎症引起的激进气流限制,表现 医学综述 2016 年 4 月第 22 卷第 7 期 Medical Recapitulate,Apr. 2016,Vol. 22,No. 7 9521 为巨噬细胞激活、中性粒细胞聚集及细胞损伤。香 烟中含有约 7000 种化合物,包括被认为引起 COPD 炎症的自由基和活性氧。其中水溶性提取物中 的两种不饱和醛类( 丙烯醛和巴豆醛) ,在浓度很小 的情况下就可诱导产生嗜中性粒细胞化学诱导因子 白细胞介素 8 及人类巨噬细胞系 U937 释放多效性炎 性因子。试验结果证实,培养的正常 人类肺纤维母细胞和小气道上皮细胞,被香烟提取物 刺激后能够通过丝裂原活化蛋白激酶 p38 和细胞外 信号调节激酶 1 /2 依赖的方式释放白细胞介素 8,而 巴豆醛刺激后产生同样效果。研究表明,α,β-不饱和醛( 特别是巴豆醛和丙烯醛) 在香 烟诱导的人类巨噬细胞的激活中起重要作用,同时 香烟诱导人类巨噬样细胞 MonoMac6 释放白细胞介 素 8 和肿瘤坏死因子 α。

巴豆醛导致 DNA 损伤

病理状态下的 DNA 损伤在致癌物的产生、老龄化、炎症、糖尿病和精神 疾病的形成过程中发挥重大作用。氧化应激等过程 中,脂质过氧化和糖基化诱导产生内源性醛类,可直 接作用于 DNA,形成醛类衍生 DNA 加合物,从而导 致 DNA 损伤。有学者排除了任何巴豆醛的外 在来源后,仍在人类和啮齿类动物中发现巴豆醛 DNA 加合物。对于这些加合物来说,G→T 的 颠换占主导突变,其次是 G→C 和 G→A 的颠换。研究通过高效液相色谱、薄层色 谱、质谱以及质子核磁共振等最终证实,巴豆醛与脱 氧鸟苷的活性反应结果产生环 1,N2 -DNA 加合物, 并且巴豆醛的致基因突变性很可能与此次试验的反 应密切相关。

巴豆醛改变 DNA 产生基因毒性

人类膳食 是不同疾病的形成与发展过程中一大重要影响因 素,食物成分中的可食用液体植物油在被油炸过程 中产生的油脂过氧化物是导致自由基形成的一种机 制。这些自由基诱导产生组织损伤,而且在不同病 理状态下机制复杂,包括老化、动脉粥样硬化、大脑 紊乱、癌症、肺部紊乱以及多种脏器的紊乱。

由 于人体多种油脂过氧化物产物的可能危害仍存在争 议,选择其中 4 种油脂过氧化物进行研究,分别是丙烯醛、巴豆醛、4-羟基-2-壬烯酸和 4-羟基-1-茚酮。在果蝇中进行的多个化 合物的遗传毒性研究是史无前例的,从实验结果总 结得出,所选的化合物对果蝇体壁细胞均有遗传毒 性并引起基因重组特性,尤其在高浓度时果蝇智能 分析实验结果表现出遗传毒性和引起基因重组的特性; 巴豆醛引起果蝇染色体断裂、显著增加性染色体 控制的隐性性状致死率及染色体相互交换位置; 研究 结果表明,浓度为 25 × 10 - 6 mol /L 和 50 × 10 - 6 mol /L 的巴豆醛诱导果蝇体壁细胞重组,与果蝇翼点测试 结果一致。

巴豆醛对人单核细胞白血病细胞( human monocytic leukemia cell,THP-1) 表达的影响THP-1 从美国型培养菌种集中获得。由于肺泡巨噬细胞在 应答肺部外来物质过程中起着重要的免疫学和炎症 性特性,将修改人类巨噬细胞样的细胞转 录作为目标,从而应对巴豆醛的毒性。用 12-豆蔻 酸-13-乙酸佛波醇处理后,THP-1 细胞分化成类似 于单核源巨噬细胞的巨噬样细胞,这种巨噬样细胞 在形态、膜抗原和受体的表达、致癌基因的表达以 及分泌产物方面与单核源巨噬细胞均具有类似 性。在体内 THP-1 细胞培养分化成巨噬样细 胞,用 12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇处理 24 h 后暴露 于巴豆醛中; 试验结果显示,随着时间的延长不同 基因表 达 增 加,人类巨噬样细胞在暴露于 80 × 10 - 6 mol /L 巴豆醛 6 h 后,342 个基因的表达显著改 变( 173 个基因表达上调,169 个基因表达下调) ; 然 而在 暴 露 于 80 × 10 - 6 mol /L 巴 豆 醛 12 h 后,有 663 个基因的表达显著改变( 304 个基因表达上调, 359 个基因的表达下调) 。

巴豆醛诱导热激蛋白( heat shock protein, HSP) 72 表达 活性醛类( 如巴豆醛) 被认为是细胞 损害重要的中介物。自从内皮细胞的凋亡被认为是 心血管疾病发病机制的源头,人类在保护内皮细胞 免受氧化应激方面做出许多努力。HSP72 是压力诱 导 HSP70 家族中具有代表性的蛋白,在应对多种压 力源的情况下,它的合成量会增加。 研究了巴豆醛对人类脐带血管内皮细胞 HSP72 的上 调效应,研究假定在巴豆醛诱导的细胞凋亡的情况 下 HSP72 蛋白对血管内皮细胞生存发挥重要作用, 试验在脐带血管内皮细胞中检测 HSP72 蛋白是否参 与回应了巴豆醛诱导的细胞凋亡; 另外,还研究了热 激因子 1、钙离子和 c-Jun 氨基末端激酶信号通路的 参与; 研究证实了巴豆醛可增加 HSP72 的表达,并且 是通过热激因子 1、钙离子、c-Jun 氨基末端激酶和活 性氧信号通路实现的。

巴豆醛间接调节白细胞介素 8 的释放 白 细胞介素 8 作为一种中性粒细胞趋化因子,由脂多 糖刺激的人类单核细胞上清液中提取,是第一个被 纯化和分子克隆出来的趋化因子。研究发现,吸烟 相关的 COPD 患者支气管肺泡灌洗和唾液中白细胞介素 8 水平的增加与活性中性粒细胞数量的增加相 关。巴豆醛有高选择性的呼吸道毒性,并且可存 留于肺部与肺部细胞作用。气道上皮细胞和肺 泡巨噬细胞是最先接触到挥发性巴豆醛的细胞,被 肺泡毒性物质触发后,这些细胞能够驱动体内免疫 系统释放促炎因子。先前的研究多是集中于巴豆醛 对肺泡巨噬细胞或体内气道上皮细胞的直接作 用,但通过巴豆醛诱导的促炎因子介质的释放也可 能刺激气道上皮细胞释放细胞因子,从而放大炎症 的应答效应。研究了肺泡巨噬细胞和气 道上皮细胞在应答巴豆醛引起的炎症效应时的相互 作用; 为了确定由肺泡巨噬细胞产生的炎性介质对 气道上皮细胞释放白细胞介素 8 的影响,在条件培 养基中培养支气管上皮细胞 BEAS-2B 和人体肺腺 癌上皮细胞 A549,并用巴豆醛刺激肺泡巨噬细胞; 结果表明,在条件培养基中的 BEAS-2B 和 A549 细 胞均检测到了白细胞介素 8 的释放,说明由巴豆醛 刺激肺泡细胞产生的应答效应通过气道上皮细胞释 放白细胞介素 8 水平的增加加以放大; 进一步研究 表明,这种放大效应是通过转录因子核因子 κB 和转 录激活蛋白 1 信号通路实现的,并且在条件培养基 中还涉及肺泡细胞释放肿瘤坏死因子 α 和白细胞介 素 1β。

巴豆醛诱导肺泡巨噬细胞凋亡 凋亡是一种 细胞死亡的生理过程,并且在产生和维持组织体内 平衡中发挥重要作用。肺是暴露于环境抗原和病原 体的重要途径。肺泡巨噬细胞是最先接触到外界粒 子和病原体的细胞,是细胞非特定集群防御细胞中 的重要效应器细胞,对于吸入的外部物质的早期应 答及激活肺部免疫系统至关重要。肺泡巨噬细胞的 主要功能是吞噬空气中的颗粒和入侵的微生物以及 释放白细胞介素 12、肿瘤坏死因子 α、一氧化氮和白 细胞介素 1b 等中介物。在肺部疾病的发展中 肺部细胞凋亡起着重要作用。研究表明,肺泡巨噬 细胞的非正常凋亡与肺部炎症及纤维化有直接关 联,通过研究证实,巴豆醛能诱导肺泡巨 噬细胞 NR8383 细胞的死亡,且巴豆醛引起的细胞毒 性是浓度和暴露时间依赖性的。巴豆醛诱导的肺泡 巨噬细胞死亡的主要原因是凋亡,并且凋亡的诱发 是依赖半胱氨酸级联反应的激活实现的。研究表 明,巴豆醛诱导肺泡巨噬细胞凋亡,且表现在磷脂酰 丝氨酸外表化和 DNA 破碎; 用 N-乙酰半胱氨酸、维 生素 C 酸、α-生育酚和过氧化物歧化酶预处理肺泡 巨噬细胞后抑制了巴豆醛诱导的细胞凋亡; 巴豆醛 诱导细胞凋亡同时伴随着活性氧类产生、谷胱甘肽 消耗、线粒体膜电势丢失、线粒体中细胞色素 C 释放、半胱氨酸 3 /7 和半胱氨酸 9 的激活及细胞内钙 离子浓度增高和 p53 基因表达增加等; 通过更进一 步的试验证实,巴豆醛诱导肺泡巨噬细胞凋亡是通 过 细 胞 内 钙 离 子、线 粒 体 和 p53 信 号 通 路 实 现的。 [4]

词语大全 8944.net

copyright ©right 2010-2021。
词语大全内容来自网络,如有侵犯请联系客服。zhit325@126.com